背景：最近的研究显示SR-BI缺乏的鼠表现出红细胞生成损害，有人提出在异常的红细胞生成中，高胆固醇环境发挥主要作用。
　　目的：在这个研究中我们利用三种动物模型评价SR-BI和高胆固醇血症在红细胞生成中的作用。
　　方法和结果：首先我们使用高脂肪饮食诱发出高胆固醇血症动物模型。高脂肪饮食引起SR-BI+/+和SR-BI-/-鼠血浆胆固醇水平2倍增高，高脂肪饮食处理后明显加速了SR-BI-/-鼠红细胞生成的损害；如同显示，网织红细胞百分比增加4倍，早期至晚期有核红细胞比率升高2.5倍；出乎预料到的是，尽管SR-BI+/+鼠存在高胆固醇血症，高脂肪喂养却没有在SR-BI+/+鼠诱发异常的红细胞生成。 然后我们应用SR-BI/LDLR同时被敲出的鼠进一步确定高胆固醇血症对红细胞生成的作用。SR-BI/LDLR同时被敲除的鼠血浆胆固醇的水平增高2倍，显示出红细胞生成被严重损害，相同于高脂肪喂养的SR-BI-/-鼠；有意思的是，尽管存在高脂血症，LDLR单独敲除的鼠没有表现红细胞生成的损害。最后我们使用Scarbl1179N突变鼠调查肝脏SR-BI的作用。此鼠肝脏SR-BI表达已被敲除掉90%，因此相对于野生鼠对照组，它的血浆胆固醇水平中增高1.7倍；Scarbl1179N鼠与对照组中的野生鼠正常的红细胞生成相似。这些发现提示，高胆固醇血症在SR-BI存在时没有引起异常的红细胞生成，但是SR-BI缺乏时明显损害了红细胞生成。
　　结论：SR-BI对于正常红细胞的生成是必要的，高胆固醇血症和SR-BI缺乏共同加剧了红细胞生成的损害。