血管内皮生长因子（VEGF）是胚胎期血管发育和新生血管形成的关键因素，对成人新生血管化起决定作用。自然条件下VEGF抑制剂可溶性血管内皮生长因子受体1（sFlt1）参与VEGF调节。研究表明，VEGF水平降低和sFlt1水平升高参与先兆子痫的病理生理机制。
    研究发现，质量不同于sFlt1的可溶性受体sFlt1-14对VEGF具有强大抑制作用。sFlt1-14在特定细胞（主要是非内皮细胞）中产生，在血管平滑肌细胞中产量最高。正是由于sFlt1-14的表达使妊娠3个月末到妊娠结束时VEGF受体产量得以提高。先兆子痫者sFlt1-14表达以合胞小体的形式显著增加。
    研究显示，sFlt1对肝素具有高度结合力，可黏着于血管和胎盘，在体内实验中可以作为主动脉段和胎盘绒毛的肝素培养基。体内实验结果表明，采用低分子量肝素（LMWH）治疗的妊娠女性循环sFlt1水平升高，且LMWH所致VEGF水平提高高于其介导的sFlt1水平升高；肝素酶过表达性非妊娠性和妊娠性转基因鼠循环中的sFlt1水平升高；溶酶体蛋白酶或中和抗体可直接靶向干预肝素酶以抑制肝素酶的成熟过程，且均可使先兆子痫时sFlt1产量显著下降。
    以上sFlt1生物学分布的控制方式可用于其生产细胞毗邻功能的调节，肝素酶和LMWH均有能力释放sFlt1，因此，上述过程可能成为先兆子痫新的治疗靶点。